Медицина экстремальных ситуаций
Научно-практический рецензируемый журнал
ФМБА России

Включен в перечень ВАК

Редакция: +7 (915) 205-95-44
mesmag@fmbamail.ru
Подписка: +7 (985) 315-52-58 baranovskaya@fcitep.ru
Реклама: +7 (499) 190-30-00
rec@j-mes.ru

Диагностика системы кровообращения методом анализа динамических структур взаимодействия эффекторов при формировании интегральных показателей.

Авторы: Н.Н. Калиниченко.

Адаптивные перестройки организма наиболее адекватно характеризует система кровообращения. Интегрируя гомеокинез градиента давления в сосудах и динамику формирования объемной скорости кровотока, обеспечивается необходимое гемодинамическое перераспределение в организме.

Оценка состояния человека, уровня функционирования физиологических систем, степени напряжения механизмов регуляции функционального резерва анализируется многими исследователями только по отдельным компонентам системы. Однако, в условиях внешнего воздействия или при необходимости деятельности человекав экстремальной обстановке, невозможно оценить результат перестройки функциональной системы по данным ее отдельных параметров.

Крайние сдвиги степени функционирования любого параметра, анализируемые в отрыве от других звеньев системы, могут рассматриваться как проявление патологии. В тоже время анализ динамики всех факторов, формирующих инетгративный результат действия, может выявить компенсаторное значение данного звена, а крайние сдвиги его деятельности оказывают корректирующее воздействие на формирование результата действия.

Разработанный Н.Н. Калиниченко «Метод выявления динамических структур реагирования эффекторных звеньев кровообращения, формирующих во взаимодействии артериальное давление, объемную скорость кровотока и региональные перераспределения крови», позволил анализировать состояние функциональной гемодинамической системы в условиях нормы, предпатологии, патологии или в экстремальных ситуациях.

С целью анализа динамического взаимодействия, при функциональных пробах в условиях различного состояния организма, осуществляется покардицикловое мониторирование эффекторов функциональной гемодинамической системы: инотропной функции сердца (по ударному объему крови — УОК), хронотропной функции (по ЧСС), характеристики тонуса магистральных артерий (по скорости распространения пульсовой волны — СРПВ), характеристики резистивности периферических сосудов (по амплитуде фотоплетизмограммы — ФПГ).

Анализ осуществляется:

  • по динамическому соотношению эффекторов функциональной гемодинамической системы,
  • по фазным соотношениям,
  • по разно- или однонаправленности процессов,
  • по соотношению процессов в различные фазы регуляторных афферентных и эфферентных влияний,
  • по арреактивности или гиперреактивности звеньев кровообращения,
  • по десинхронизации и отклонениям процессов при формировании интегральных величин.

На Рис. 2 и Рис. 3 показаны варианты поддержания сердцем уровня минутного объема крови и реакций сосудов на пробу с задержкой дыхания. Гомеостатическая функция сердца определяется по стабилизации кардиоцикловых значений «вероятностного минутного» объема крови и формируется за счет увеличения иноторопной функции сердца, в ответ на снижении хронотропной функции
(Рис. 2) или за счет компенсаторной тахикардии, при снижении систолического выброса (Рис. 3).

Строгая закономерность структуры динамического взаимодействия звеньев кровообращения и повторяемость результатов сохраняется, как в норме, так и при развивающейся болезни. Однако при патологии она отличается от динамических структур нормы. Отличие динамики наблюдается и в периоды ремиссии или обострения болезни (Рис. 4 и Рис. 5).

В основе различных гемодинамических сдвигов у больных НЦД лежит нарушение реактивности эффекторных компонентов функциональной системы поддержания АД, связанное с дисфункцией ее регуляторных звеньев.

Различные типы нейроциркуляторной дистонии (гипотонический, гипертонический или смешанный) характеризуются нарушением комбинаций эффекторного взаимодействия, приводящих к гипо- или гипертензивному эффекту.

В экстремальных условиях выявляются наиболее лабильные звенья системы, фазные изменения которых коррелируют: с проявлениями симптомов ортостатического коллапса; субъективного и объективного отказа от физической или умственной деятельности; проявлениями симптомов болезни движений.

Факты выявленной зависимости проявлений срыва деятельности испытуемого только после резкого снижения активности конкретных звеньев кровообращения, позволили разработать способы прогноза ожидаемого изменения состояния испытуемого еще в период его нормального функционирования и без необходимости регистрации динамики остальных эффекторов функциональной гемодинамической системы (Авт.св. №№ 1337043, 1731162).

Например:

  • прогнозирование ортостатического коллапса в условиях невесомости.
  • прогнозирование устойчивости организма в условиях моделируемой и истиной невесомости.
  • прогнозирование острого утомления и срыва адаптации при операторской деятельности.
  • выявление информативных звеньев срыва деятельности при статических или динамических физических нагрузках.
  • выявление индивидуальной устойчивости к космической форме болезни движений.

В процессе изменения положения тела после длительной гипокинезий или невесомости все показатели гемодинамики, кроме тонуса магистральных артерий (СРПВ), могут и снижаться, возрастать в период развития коллапса. Только резкое снижение тонуса магистральных артерий (по СРПВ), во всех случаях без исключения, предшествует периоду развития симптомов коллапса. В одном исследовании тонус магистральных артерий снизился незначительно, по сравнению с фоновыми значениями, и у данного испытуемого ортостатический коллапс не проявился.

На Рис. 6 представлены данные динамических изменений максимального и минимального артериального давления (АДMAX, АДMIN), тонуса магистральных артерий (СРПВ), частоты сокращений сердца (ЧСС), реакции резистивных сосудов верхней конечности (ФПГ) при развитии ортостатического коллапса у восьми испытуемых после 13—24 суточной гипокинезии.

В процессе моделируемой невесомости нижние значения СРПВ на фоне пробы Штанге совпадают с уровнем снижения СРПВ при развитии ортостатического коллапса.

Кризисное снижение объема крови, вызывающее ортостатический коллапс, возможно прогнозировать с помощью модифицированной пробы Швальмы. (Авт. св. SU №1337043).

На графиках 1 и 2 рисунка № 8 — гемодинамика при развитии умственного утомления у испытуемого и изменения показателей дилатации резистивных сосудов (ФПГ) в период деятельности и на фоне тест-пробы Штанге. На 3 графике — гемодинамика 7 испытуемых: систолического выброса (СВ); тонуса магистральных артерий на участке от сердца до виска (вСРПВ); тонуса магистральных артерий в верхней конечности (рСРПВ); реакции резистивных сосудов в области виска (вФПГ); реакции резистивных сосудов пальцев руки (рФПГ); реакции резистивных сосудов пальцев руки на фоне тест-пробы Штанге (рФПГтест). Цифрами обозначены: 1 — фон; 2 — фаза врабатываемости; 3 — фаза стабилизации; 4 — фаза неустойчивой компенсации; 5 — фаза стабилизации оптимальной работоспособности: 6 — фаза прогрессирующего снижения работоспособности; 7 — последействие.

На фоне сильного напряжения регуляторных гемодинамических систем, при длительной операторской деятельности, дополнительное возмущение тест-пробой приводит к ослаблению констрикторныхвлияний на резистивные сосуды в индифферентных для мозга регионах, что является прогностическим признаком предельного напряжения систем и способом выявления острого состояния утомления еще в период фазы «оптимальной работоспособности».

На фоне сильного напряжения регуляторных гемодинамических систем, при длительной операторской деятельности, дополнительное возмущение тест-пробой приводит к ослаблению констрикторных влияний на резистивные сосуды в индифферентных для мозга регионах, что является прогностическим признаком предельного напряжения систем и способом выявления острого состояния утомления еще в период фазы «оптимальной работоспособности».

При динамической и статической нагрузке:

  1. Ранним прогностическим коррелятом «субъективного» отказа являются кардиоцикловые колебания тонуса магистральных артерий, с тенденцией к снижению, и снижение систолического выброса.
  2. Нарастание ЧСС не компенсирует поддержание уровня объема, выбрасываемого сердцем, крови.
  3. При физической нагрузке перераспределение кровотока в пользу активно действующих регионов осуществляется путем повышения тонуса магистральных артерий неактивных регионов, в том числе и головы, но при чрезмерных перераспределениях снижается кровообеспечение мозгаи ухудшается регуляторная функция нервных центров.
  4. Возникает «порочный круг». Ухудшение гемодинамического обеспечения ЦНС приводит к снижению функциональной регуляторной активности системы кровообращения, возникающая дилатация сосудов неактивных регионов ухудшает кровоснабжение головного мозга и активно функционирующих мышечных групп, вызывая развитие острого утомления.
  5. «Объективному» отказу от нагрузки предшествует более значительное снижение активности гемодинамических эффекторов и снижение компенсаторной активности других эффекторов.

Развитие утомления при физической нагрузке обусловлено отрицательной обратной связью между функциональными сдвигами в сердечнососудистой системе и центральными функциями.

На Рисунке 9 показана гемодинамика при развитии физического утомления (5 испытуемых). Динамика систолического выброса (СВ), 10-секундного объема крови (10 с ОК) частоты сокращений сердца, прироста среднего АД в мм Hg, тонуса магистральных артерий в верхней конечности (СРПВ), реакций резистивных сосудов (артериол) (ФПГ).

Цифрами обозначены: 1 — фон; 2 — фаза врабатываемости; 3 — фаза стабилизации; 4 — фаза «субъективного» отказа; 5 — фаза мобилизации; 6 — фаза «объективного» отказа; 7 — последействие.

Болезнь движения является проблемой большого социального значения в связи с развитием транспортных средств. Космическая болезнь движения, известная как синдром адаптации к невесомости, сопровождается дезориентацией и приступами тошноты у 50% членов экипажа космических кораблей впервые несколько суток пребывания невесомости. Лабораторное моделирование болезни движения осуществлялось по методике ПКУК (И.И. Брянов).

Под воздействием неадекватной естественному состоянию афферентации при ПКУК «сенсорный конфликт» трансформируется в «эффекторный конфликт», который более выражен у слабо резистентных к БД испытуемых.

Непрерывно на протяжении всего исследования регистрировалась динамика параметров кровообращения и симптоматика: ощущение «жара», «прилива» к голове, ощущение тошноты, позывы к рвоте, рвотные движения, рвота.

Симптомы БД возникают на высоте развивающегося дилатационного эффекта сосудов пальцев верхней конечности, что является причиной острых перераспределений объема крови от сосудов мозга в индифферентные мозгу регионы. У слабо резистентных к БД испытуемых нарастание ЧСС компенсаторного эффекта не вызывает.

Автоматизация обработки и анализа метода Н.Н. Калиниченко реализуется с помощью универсальных приборов «Анализатор гемодинамики», «Реан — Поли»научно-производственной конструкторской фирмы «МЕДИКОМ — МТД».

Программное обеспечение включает в свой состав различные виды обработок и представлений (спектральный анализ, вариационный анализ, представление в виде диаграмм, гистограмм, скатеграмм, таблиц и т.д.)

«Анализатор гемодинамики» и «Реан — Поли» представляют собой универсальный прибор позволяющий выполнять не только исследование механизмов регуляции и формирования АД, формирования гипертензивных и гипотензивных реакций, но и многие другие задачи. Он может быть использован для тестирования эффекта медикаментозного воздействия. Функциональная полнота количественных методов совокупного анализа гемодинамической системы, дружественный интерфейс программного обеспечения, возможность конфигурирования системы позволяют адаптировать систему под решение различных задач.